Вчені США розкрили механізм руйнування мозку при розсіяному склерозі

Науковці Каліфорнійського університету в Сан-Франциско зробили вагомий крок у розумінні природи розсіяного склерозу (РС).

Професор Фенсі з Інституту нейронаук імені Вейля заявив, що команді вдалося ідентифікувати конкретний механізм, який пояснює загибель вразливих нейронів у головному мозку пацієнтів. Це відкриття може змінити підхід до лікування та прогнозування перебігу захворювання.

Ключовим фактором нейродегенерації при розсіяному склерозі є втрата мієліну. Мієлін — це спеціальна оболонка, що покриває нервові волокна (аксони). Учені порівнюють її роль із пластиковою ізоляцією електричних дротів: вона захищає волокна та забезпечує швидке й ефективне поширення імпульсів між різними відділами мозку. Саме ці вкриті оболонкою аксони утворюють білу речовину головного мозку, розташовану під його зовнішніми шарами.

Коли мієлін пошкоджується, біла речовина починає руйнуватися, що призводить до розриву зв’язків між нейронами. Саме цей процес викликає характерні симптоми розсіяного склерозу: порушення зору, оніміння кінцівок, м’язову слабкість, болісні спазми та втрату рівноваги.

Захворювання має складну структуру і поділяється на чотири основні типи:

• Ремітуючий РС: найпоширеніша форма, за якої періоди загострення симптомів чергуються з фазами часткового або повного відновлення.

• Вторинно-прогресуючий РС: стадія, до якої часто переходить ремітуючий тип, характеризується поступовим і неухильним погіршенням стану.

• Первинно-прогресуючий РС: діагностується у невеликої кількості пацієнтів і відрізняється прогресуванням хвороби від самого початку без чітких періодів ремісії.

Професор Фенсі наголошує, що розуміння того, чому саме певні нейрони стають уразливими та гинуть після втрати мієлінового шару, є критично важливим. Оскільки хвороба проявляється у кожного пацієнта індивідуально — від тривалої стабільності до стрімкого розвитку інвалідності, — виявлений механізм дозволить науковцям розробляти більш точкові методи терапії, спрямовані на збереження цілісності білої речовини та захист нервових волокон від остаточного руйнування.